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1流行病學
HPS通常只感染豬，可以影響2周齡到4月齡的青年豬，主要在斷奶后和保育階段發病，常見于5周齡～8周齡的豬，發病率一般在1O%～15%，嚴重時病死率可達50％。HPS是豬上呼吸道中的一種共棲菌，常可在鼻腔、扁桃體和氣管前段分離到，而不見任何臨床癥狀，當環境發生變化時或引起免疫抑制的因素(如轉群、斷奶、混群、飼料的突然改變或通風不良、免疫抑制性疾病)存在時，會導致該病發生。在我國，HPS在各豬場引起多發性漿膜炎和關節炎的報道屢見不鮮，已從北京、黑龍江、遼寧、河南、湖南、寧夏、湖北、廣東等省市分離出HPS主要以血清型4，5，12型和13型最為流行。HPS各血清型菌株之間的致病力存在極大的差異，采用5×108cfu接種SPF豬腹腔，表明其中血清1，5，10，12，13型和14型毒力最強，患豬歸于死亡或處于瀕死狀態；血清2，4，8型和15型為中等毒力，患豬死亡率低，但出現敗血癥狀，生長遲滯；血清3，6，7，9型和11型感染豬后沒有明顯臨床癥狀。蔡旭旺等對我國HPS血清分型的結果表明，血清4型占送檢總數的26.7%，血清5型占20%，血清12型占13.3%，不可分型的占26.7%。
2致病機理
研究表明，90%以上的現場分離菌株都產生神經氨酸苷酶(唾液酸酶)，這種酶與透酶和醛縮酶協同作用，通過奪取宿主細胞的碳水化合物而增強細菌毒力。除了對營養方面的影響以外，神經氨酸苷酶還介導清除與宿主細胞糖原結合的唾液酸，從而暴露出細菌定居或侵入宿主細胞所需的受體，并通過降低黏蛋白的黏性從而干擾宿主的防御系統。在豬感染HPS早期階段，菌血癥明顯，肝、腎、腦膜上出現敗血性損傷，血漿中出現毒素；隨后呈現典型的纖維蛋白化膿性漿膜炎、關節炎和腦膜炎。不同的HPS，其毒力和致病力存在差異，決定HPS毒力和致病力的主要因素為細菌毒素。有研究結果發現細菌莢膜和外膜蛋白(OMP)、脂多糖(LPS)均與細菌毒力有關。關于HPS的莢膜形成、菌體蛋白與致病性之間的相關性尚有爭議據報道，分離自健康豬上呼吸道的大多數HPS都有莢膜，而從其他部位分離的菌株以無莢膜的占多數。從健康仔豬與患病豬分離的HPSOMP不同。有多發性漿膜炎和關節炎癥狀的豬分離的HPSOMP基本相同，這些都揭示毒力和細菌特定蛋白質之間存在聯系。
3臨床癥狀與病理變化
由HPS引起的急性型疾病早期臨床癥狀包括高熱、虛脫、食欲不振、呼吸困難、關節腫脹、跛行以及中樞神經系統癥狀(如運動不協調、戰栗)等，可導致豬只猝死；耐過型豬表現為被毛粗亂、咳嗽、呼吸困難和生長遲滯等。繁殖母豬一般不表現明顯癥狀，2周齡～8周齡仔豬感染發病可呈典型癥狀，同其他呼吸道疾病類似，主要表現為兩種癥狀，急性型和慢性型，但一般豬場以慢性型為主。急性型病豬體溫高達40℃～41℃，精神沉郁，食欲減退，氣喘，咳嗽，反應遲緩，呼吸困難，鼻孔有黏液性及漿液性分泌物。關節腫脹、跛行、步態僵硬，同時出現身體顫抖，共濟失調，可視黏膜發紺，3d左右死亡。急性感染病例存活后可留下后遺癥，即母豬流產、公豬跛行、仔豬和育肥豬可遺留呼吸道癥狀和神經癥狀。慢性型通常由急性型轉化而來，病豬消瘦虛弱，被毛粗亂無光，皮膚發白，咳嗽，呈腹式呼吸，關節腫大，嚴重時皮膚發紅，不能站立，耳朵發紺，少數病例突然死亡。特征性病理變化為胸腔、腹腔漿膜及肺部炎癥，胸腔內有大量的淡紅色液體及纖維素性滲出物。肺表面覆蓋有大量的纖維素性滲出物并與胸壁粘連，多數為間質性肺炎，部分有對稱性肉變。各臟器有不同程度的出血、淤血和壞死。鏡檢滲出物中有大量纖維蛋白、中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞和單核細胞。實質細胞呈現不同程度的顆粒變性、水泡變性和壞死，實質和間質可見充血、出血、炎性細胞浸潤、纖維性滲出和水腫液蓄積。有報道稱HPS可能是引起纖維素性化膿性支氣管肺炎的原發因素。
近年來，隨著病毒型呼吸道病原感染的日趨流行，該菌更多的被看作繼發性病原菌。在豬群中存在PRRSV感染時，HPS的分離率會增加，由HPS導致的死亡率也大輻度增加，HPS的防控取決于豬群中PRRSV的穩定化程度。其他一些呼吸道性疾病如支原體肺炎、豬流感、豬偽狂犬病和豬圓環病毒感染及豬呼吸道冠狀病毒感染時，HPS的存在可加劇病情的臨床表現。
4鑒別診斷
HPS引起豬的關節炎、腦膜炎以及呼吸系統癥狀容易與其他疾病混淆造成誤診。臨床上需要與鏈球菌病、豬丹毒、豬鼻支原體和豬滑液支原體感染、多殺性巴氏桿菌和支氣管敗血波氏桿菌感染、偽狂犬病、胸膜肺炎和大腸桿菌病等進行鑒別診斷，不同細菌性疾病的病變鑒別診斷見下表，其中最容易與鏈球菌病發生誤診。通過臨床癥狀和剖檢變化可以對典型的副豬嗜血桿菌病進行初步診斷。進一步確診可以通過細菌分離培養鑒定。細菌分離應從胸膜、心包膜、腹膜、肝臟、脾臟、關節和腦等部位采樣，并采用瓊脂擴散試驗或間接血凝試驗進行血清分型，或通過PCR進行檢測。
5防控預防
5.1管理
副豬嗜血桿菌病的控制應采取綜合措施，由于疾病的發生與管理漏洞密切相關，改善管理也是防制疫病的有效手段。首先應加強引入后備種豬的隔離與適應，防止引種時帶入新的毒力菌株并防止引入動物受感染；第二，確保仔豬有足夠的母源免疫力，這可以通過加強母源免疫力和改善仔豬吸食初乳的管理來實現；第三，避免斷奶后應激，控制保育豬舍的溫度、氣流、飼養密度。產房和保育舍溫度過低是目前很多豬場存在的最大問題。全進全出是控制所有疾病的最有效方法，同時加強其他疾病的控制，特別是藍耳病、喘氣病和萎縮性鼻炎。
5.2副豬嗜血桿菌的耐藥性
我國抗生素的濫用導致HPS耐藥問題非常嚴重。冼瓊珍等對廣東分離株進行藥敏試驗，發現HPS對頭孢唑啉、慶大霉素、氟哌酸等敏感，但對強力霉素、鏈霉素、四環素、金霉素均耐藥，部分菌株對丁胺卡那霉素、甲氧芐氨嘧啶耐藥。竇守強等發現廣東分離株對阿莫西林、鏈霉素、新霉素耐藥。王金合等發現河南分離株對氨芐青霉素、丁胺卡那霉素、慶大霉素敏感，但對林可霉素、土霉素、鏈霉素、四環素不敏感。蔣培紅發現山東分離株對丁胺卡那霉素、磺胺間甲氧嘧啶、頭孢噻肟敏感，但對克林霉素、慶大霉素、環丙沙星、諾沙星、鏈霉素、土霉素耐藥。冷和平等報道，根據豬場抗生素應用實踐表明，廣東地區2002年磺胺類、2003年阿莫西林、2004年氟苯尼考、2005年先鋒類對HP都有效，但自2006年起，以上藥物都失去療效，說明HP產生嚴重的耐藥性。由于耐藥性的廣泛存在，因此治療需要依靠藥敏試驗篩選出敏感的抗生素，而不能盲目用藥延誤病情，導致更大的損失。
5.3疫苗免疫預防
5.3.1自家疫苗
自家疫苗是指從發病豬分離致病性毒力菌株，經實驗室分離培養鑒定，大規模制備、滅活、添加免疫佐劑，并經田間初步試驗后供發病豬場使用的疫苗。同一動物可以分離到高毒力的和無毒力的菌株，如果是制作自家疫苗，應從腦分離菌株，而從關節液、全身性感染的病灶以及肺臟的分離菌株不太適合，因為這些部位分離菌異源性較高，這也是田間使用自家苗效果不穩定的重要原因。常規的病變組織勻漿制成的組織滅活苗通常效果不一，首先因為病變組織中細菌含量較少，而且HPS在環境中較為脆弱，因此組織滅活苗抗原含量明顯不足；其次，病原的滅活方法非常關鍵，制作滅活苗過程中，在滅活病原的同時要保證細菌的抗原性不被破壞；第三，滅活疫苗通常需要特定的佐劑才能發揮作用；最后，自家苗需要通過小規模的安全和效力試驗驗證后才能在全群使用，因此，自家苗最好依靠專業的疫苗生產公司制備。
5.3.2制定合理的免疫程序
商業化疫苗已經在田間得到廣泛應用并顯示出對控制副豬嗜血桿菌病的獨特優勢，高效的商業化疫苗通常包含多個不同的菌株，抗原含量較高，并且有較強的交叉保護作用。由于副豬嗜血桿菌病以敗血癥為主，所以體液免疫抗體可能在免疫機制中起主要作用。通常情況下，母豬免疫后母源抗體可保護6～7周齡前仔豬，因此如果在哺乳階段或保育早期發病通過免疫仔豬產生主動免疫力顯然太晚。此時可免疫母豬，首先對全群所有母豬進行一次普免，間隔3周后再進行一次普免。第2次普免1個月后，經產母豬可在每胎次產前6～4周免疫一次；后備母豬則需要在配種前免疫2次，首免在配種前6周，間隔3周后再免疫一次。如果保育后期或育肥前期出現副豬嗜血桿菌病，很顯然此時母源抗體的保護力非常有限，需要對仔豬進行主動免疫，1～2周齡首免，3～4周齡二免。
總之，副豬嗜血桿菌病已經成為我國豬群的重要威脅，藥物濫用導致細菌的耐藥性越來越普遍，采用疫苗免疫是預防副豬嗜血桿菌病的有效途徑之一。每個豬場應根據本場疾病流行特點制定合適的免疫程序。當然，由于副豬嗜血桿菌的抗原差異性以對疾病發病機理了解尚不深入，豬場副豬嗜血桿菌病的控制需要采取綜合措施，如：加強管理、控制藍耳病、控制豬群流動實行全進全出、保持產房和保育舍的溫度、減少保育舍溫度波動、減少保育豬應激等措施，才能在最大程度上揮疫苗的效力。
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