一、霉菌毒素的危害
美國霉菌毒素委員會的研究成果顯示，霉菌毒素的核心危害作用是對免疫系統的破壞及對免疫應答的強烈抑制，從而將動物置于被感染的環境之中，導致對疾病的易感性增強，抗病力下降，這是目前中國養豬生產普遍存在而被忽略的問題。
1、霉菌毒索引起免疫抑制的臨床表現
霉菌毒素對細胞和體液免疫應答的廣泛抑制降低了動物對傳染性疾病的抵抗能力。據姚龍濤等報道，2006年江西“高熱病”發病豬群所飼喂飼料幾乎全部存在霉菌毒素含量超標或嚴重超標，更換合格飼料后，疫情控制的很快，緊急接種疫苗效果好。據報道仔豬攝入赭曲霉毒素A污染的飼料后，會出現沙門氏菌、螺旋體和大腸彎曲菌的自發性感染。
2、降低生產性能
污染了霉菌毒素的飼料可導致豬的急性或慢性中毒。在臨床上主要表現為消化紊亂、采食量下降、被毛粗亂、營養不良、繁殖障礙、流產、公畜死精、混合感染多種疾病。玉米赤霉烯酮具有雌激素作用，主要作用于生殖系統，可使家畜產生雌性激素亢進癥。導致母豬流產、死胎，種公豬精液質量下降。嘔吐毒素能引起豬食嘔吐、采食量降低，影響生長肥育豬生長速度；哺乳母豬采食量下降進而影響了哺乳仔豬的生長。煙曲霉毒素是引起呼吸道疾病的主要隱形原因，嚴重抑制呼吸系統的非特異性免疫，誘發肺炎，最后導致肺水腫。赭曲霉具有強烈地腎毒性和一定的肝毒性、神經毒性及免疫毒性。赭曲霉中毒癥狀為生長遲緩、肝臟和腎臟受損，免疫機能低下。豬對黃曲霉毒素很敏感，臨床癥狀為采食和生長速度下降、肝臟損傷、免疫機能下降。
二、霉菌毒素在豬體內的代謝
　　1． 毒素的吸收和轉運
　　胃腸道控制霉菌毒素進入血液并且在各種組織器官中沉積通過以下3個過程進行：①極性化合物在脂相中簡單擴散；② 非離子化合物在脂相中的擴散；③ 主動轉動。親脂性的和低分子量的毒素如黃曲霉毒素和玉米赤霉烯酮是通過被動轉動吸收。分子結構中存在酚結構或羧基的，如赭曲霉毒素A和桔霉素、青霉酸等都具有弱酸性，它們的分子是親水性的。以非離子形式通過擴散的方式，通過脂膜被吸收是霉菌毒素吸收的主要方式。
　　2 毒素的代謝
　　腸粘膜、肝臟和腎臟是很多化合物的生物轉化場所。這樣的生物轉化包括兩個反應階段。第一個階段包括還原、氧化和水解反應。微粒體細胞色素P450，包含黃素的單氧合酶和來自前列腺素合成酶、氨基氧化酶和乙醇脫氫酶等是參加氧化反應的主要酶。但是還原反應受環氧化物水解酶、乙醛還原酶或酮水解酶的控制。哺乳動物體液中存在大量非特異性的脂酶和酰胺酶能夠水解化學異物分子。第二階段對第一階段生成的分子進行進一步的反應。這一階段的反應降低了霉菌毒素的毒性增加其水溶性，促進它們隨尿和乳汁排出。單端孢霉烯通過環氧基的糖基化還原反應脫毒。肝臟的微粒體細胞色素P450將赭曲霉毒素(OTA)轉化為羥基OTA(OH-OTA)，OH-OTA 與OTA一樣具有免疫抑制活性。T-2毒素在血漿中的半衰期不超過20min。它的快速代謝過程包括兩個步驟：第一步，T-2毒素經脫乙酰反應變成HT-2及其它衍生物。這些代謝產物再與葡萄糖醛酸結合，再經膽汁排出。同時生成另外兩個水解代謝產物：OH-HT-2和diOH-HT-2。嘔吐毒素被轉化為脫環氧基DON或者DOM-1，它再經糖醛化使其分子更加親水，便于從動物體內排出。煙曲霉毒素FB1和嘔吐毒素通過膽汁排出，在消化道中只有少量吸收。它們大部分存在于糞便中，尿中很少。肝臟水解酶或腸道內的酶將FB1部分水解為單酯和氨基5醇(aminopento1)，這兩類化合物隨糞便排出體外。玉米赤霉烯酮在肝臟酮還原酶的作用下轉變為α-和β-玉米烯酮。不同品種的動物對于玉米赤霉烯酮的敏感性有差異。
針對霉菌毒素的吸收、轉運和代謝機理，長沙綠葉公司研究開發出一種新型霉菌毒素脫霉劑----“納蒙脫素”，該產品運用改性納米技術，強力吸附霉菌毒素和病原菌，增強機體免疫力，促進腸道蠕動和毒素排出，保肝護腎，提高生產性能。經多家豬場試驗證明，“納蒙脫素”能有效的吸附黃曲毒素、玉米赤霉烯酮、嘔吐毒素、T-2毒素等多種霉菌毒素，有效的解決由霉菌毒素引起的豬只生長緩慢、采食量下降、疫苗免疫效果差、母豬不發情、屢配不孕、嘔吐腹瀉等現象。

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